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一氧化碳中毒的應急處置

  來源:安全管理網 
評論: 更新日期:2020年07月17日

一氧化碳中毒是含碳物質燃燒不完全時的產物經呼吸道吸入引起中毒。中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200~300倍,所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合,形成碳氧血紅蛋白,使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用,造成組織窒息。對全身的組織細胞均有毒性作用,尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。當人們意識到已發生一氧化碳中毒時,往往已為時已晚。因為支配人體運動的大腦皮質最先受到麻痹損害,使人無法實現有目的的自主運動??墒帜_已不聽使喚。所以,一氧化碳中毒者往往無法進行有效的自救。

【臨床表現】

輕型:中毒時間短,血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現為中毒的早期癥狀,頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力,甚至出現短暫的昏厥,一般神志尚清醒,吸入新鮮空氣,脫離中毒環境后,癥狀迅速消失,一般不留后遺癥。

中型:中毒時間稍長,血液中碳氧血紅蛋白占30%--40%,在輕型癥狀的基礎上,可出現虛脫或昏迷。皮膚和粘膜呈現一氧化碳中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時,可迅速清醒,數天內完全恢復,一般無后遺癥狀。

重型:發現時間過晚,吸入一氧化碳氣體過多,或在短時間內吸入高濃度的一氧化碳,血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上,病人呈現深度昏迷,各種反射消失,大小便失禁,四肢厥冷,血壓下降,呼吸急促,會很快死亡。一般昏迷時間越長,預后越嚴重,常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。

【病因病理】

一氧化碳(即CO)是無色、無臭、無味的氣體。氣體比重0.967??諝庵蠧O濃度達到12.5%時,有爆炸的危險。一氧化碳經呼吸道吸入后,通過肺泡進入血液循環,立即與血紅蛋白結合,形成碳氧血紅蛋白,使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍,而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3 600倍,而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離,阻抑氧的釋放和傳遞,造成機體急性缺氧血癥。高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵相結合,直接抑制細胞內呼吸。

組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比例有關系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關系。 CO中毒時,體內血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內小血管迅速麻痹、擴張。腦內三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡,鈉泵運轉不靈,鈉離子蓄積于細胞內而誘發腦細胞內水腫。缺氧使血管內皮細胞發生腫脹而造成腦血管循環障礙。缺氧時,腦內酸性代謝產物蓄積,使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫。腦血循環障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。

中樞神經系統對缺氧最為敏感,一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大腦皮層的白質和蒼白球等最為嚴重。在病理上表現為腦血管先痙攣后擴張,通透性增加,出現腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死,臨床出現顱內壓增高甚至腦疝,危及生命。

急性CO中毒在24h內死亡者,血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點狀出血?;杳詳等蘸笏劳稣?,腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質可有壞死灶;海馬區因血管供應少,受累明顯。小腦有細胞變性。有少數病人大腦半球白質可發生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內膜下多發性梗塞。

【臨床診斷】

1 診斷原則 根據吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發生的中樞神經損害的癥狀和體征,結合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時測定的結果,現場勞動衛生學調查及空氣中一氧化碳濃度測定資料,并排除其他病因后,可診斷為急性一氧化碳中毒。

2 診斷及分級標準

2.1 接觸反應

出現頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀,吸入新鮮空氣后癥狀可消失者。

2.2 輕度中毒

具有以下任何一項表現者:

a. 出現劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐;

b. 輕度至中度意識障礙,但無昏迷者。血液碳氧血紅蛋白濃度可高于10%。

2.3 中度中度

除有上述癥狀外,意識障礙表現為淺至中度昏迷,經槍救后恢復且無明顯并發癥者。血液碳氧血紅蛋白濃度可高于30%。

2.4 重度中毒

具備以下任何一項者:

2.4.1 意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮層狀態;

2.4.2 患者有意識障礙且并發有下列任何一項表現者:

a. 腦水腫;

b. 休克或嚴重的心肌損害;

c. 肺水腫;

d. 呼吸衰竭;

e. 上消化道出血;

f. 腦局灶損害,如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。

2.5 急性一氧化碳中毒遲發腦病(神經精神后發癥)。

急性一氧化碳中毒意識障礙恢復后,經約2-60 天的“假愈期”,又出現下列臨床表現之一者:

a. 精神及意識障礙呈癡呆狀態,譫妄狀態或去大腦皮層狀態;

b. 錐體外系神經障礙出現帕金森氏綜合征的表現;

c. 錐體系神經損害(如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等);

d. 大腦皮層局灶性功能障礙如失語、失明等 ,或出現繼發性癲癇。頭部CT檢查可發現腦部有病理性密度減低區; 腦電圖檢查可發現中度及高度異常。

【治療原則】

1 、迅速將患者移離中毒現場至通風處,松開衣領 ,注意保暖,密切觀察意識狀態。

2 、及時進行急救與治療。

a. 輕度中毒者,可給予氧氣吸入及對癥治療。輕度中毒者可給予鼻導管吸氧,中、重度者,應積極給予常壓面罩吸氧,有條件立即給予高壓氧治療。

b. 中度及重度中毒者應積極給予常壓口罩吸氧治療,有條件時應給予高壓氧治療。重度中毒者視病情應給予消除腦水腫、促進腦血液循環、維持呼吸循環功能及鎮痙等對癥及支持治療。加強護理、積極防治并發癥及預防遲發腦病。

3 、對遲發腦病者,可給予高壓氧、糖皮質激素、血管擴張劑或抗帕金森氏病藥物與其它對癥與支持治療。

【應急處置】

當發現有人一氧化碳中毒后,救助者必須迅速按下列程序時行救助:

因一氧化碳的比重比空氣略輕,故浮于上層,救助者進入和撤離現場時,如能匍匐行動會更安全。進入室內時嚴禁攜帶明火,尤其是開放煤氣自殺的情況,室內煤氣濃度過高,按響門鈴、打開室內電燈產生的電火花均可引起爆炸。

進入室內后,應迅速打開所有通風的門窗,如能發現煤氣來源并能迅速排出的則應同時控制,如關閉煤氣開關等,但絕不可為此耽誤時間,因為救人更重要。

然后迅速將中毒者背出充滿一氧化碳的房間,轉移到通風保暖處平臥,解開衣領及腰帶以利其呼吸及順暢。同時呼叫救護車,隨時準備送往有高壓氧倉的醫院搶救。

在等待運送車輛的過程中,對于昏迷不醒的患者可將其頭部偏向一側,以防嘔吐物誤吸入肺內導致窒息。為促其清醒可用針刺或指甲掐其人中穴。若其仍無呼吸則需立即開始口對口人工呼吸。必需注意,對一氧化碳中毒的患者這種人工呼吸的效果遠不如醫院高壓氧倉的治療。因而對昏迷較深的患者不應立足于就地搶救,而應盡快送往醫院,但在送往醫院的途中人工呼吸絕不可停止,以保證大腦的供氧,防止因缺氧造成的腦神經不可逆性壞死。

【預后】

輕者在數日內完全復原,重者可發生神經系后遺癥。治療時如果暴露于過冷的環境,易并發肺炎。

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